动物造模,TRPV4 中国实验动物信息网 2022-02-04 1163

　　目的：利用瞬态受体电位类香草素4型（TRPV4）基因敲除（TRPV4-/-）小鼠，研究TRPV4受体在血管紧张素II（血管紧张素II，Ang II）引起的肾脏损害中的作用。

　　方法：您是否将实验小鼠分为假手术组和AngII治疗组？通过在野生型和TRPV4-/-小鼠中皮下注射AngII来建立AngII依赖性高血压模型，而假手术组的小鼠在生理上用盐水灌注。治疗后四周，测量小鼠尾动脉的收缩压。 24小时尿白蛋白排泄和8个异构体前列腺素。血清肌酐变化和肾脏组织病理学变化同时发生...

　　结果：与相应的假手术组相比，AngII治疗组的血压是否升高了？尿白蛋白和8异构体前列腺素的排泄量随着血清肌酐的增加而增加（P\u003c0.05）；肾小球毛细血管硬化症和肾小管间质损伤伴随肾胶原水平增加明显更糟（P\u003c0.05）。除血压外，TRPV4基因敲除可显着抑制上述所有病理变化，从而减少由AngII引起的肾脏损害（P\u003c0.05）。

　　结论：在AngII引起的高血压过程中，TRPV4基因敲除可以显着减少上述过程引起的肾脏损害。因此，以上发现表明TRPV4受体在促进AngII诱导的肾病中起重要的病理生理作用。