目的:建立IgA肾病小鼠模型,观察其生化和病理特征。
方法:将12只BALB/c小鼠随机分为正常组(6)和模型组(6)。模型组接受单尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)0.8 mg/kg。在每周的开始,连续3周注射,第4周结束后,小鼠24小时尿蛋白定量,尿微量白蛋白,肾功能BUN,Scr,UA,蛋白指数TP,ALB,肝功能ALT,AST, ALP;血脂TC,TG,LDL,肾脏免疫荧光IgA沉积,肾脏病理HE,PAS,PASM,Masson染色和透射电镜观察肾脏的上层结构以及肝和小肠HE染色,免疫荧光IgA沉积的变化。
结果:与正常组相比,模型组24小时尿蛋白定量和尿微量白蛋白增加(P\u003c0.01),模型组肾脏功能指数CREA和UA均高于正常组。 (P\u003c0.05)。 ),BUN差异不显着;模型组小鼠蛋白指标TP,ALB差异不显着;模型组小鼠肝功能指标AST水平高于正常组(P\u003c0.05),ALT ,ALP差异不显着;模型组小鼠血脂TG水平低于正常组(P(u003c0.05),LDL水平高于正常组(P\u0.01c0.01)。 TC没有显着差异。肾脏的免疫荧光测试显示,在模型组的肾小球系膜区有颗粒状和大量的IgA沉积物;模型组的小鼠有轻度至中度的肾脏病理损害和系膜区的免疫复合物。显示出身体增加;模型组的肝脏HE染色显示部分肝细胞坏死,小肠绒毛缺损,小肠绒毛短而稀,间隔明显变宽,一些上皮脱落和中央已显示少量炎症细胞浸润,其中开罗中央管明显扩张,淋巴细胞增多。炎性细胞浸润。
结论:使用超抗原SEB尾静脉注射小鼠,可以成功复制IgA肾病的动物模型。