动物实验,阿尔茨海默病 中国实验动物信息网 2021-11-05 1029

　　类似于治疗人类阿尔茨海默氏症的动物实验表明，处理过的抗体实际上可能是有害的。已经发现，人类正在测试的抗体会破坏大脑中形成的粘性斑块。在阿尔茨海默氏病的小鼠模型中，该抗体似乎还可以更多地激活脑细胞并*终停止功能。

　　“我们相信这可能是这些抗体在人体测试中的失败机制，”德国慕尼黑工业大学的马克·布什说。

　　Busche和他的同事对阿尔茨海默氏病模型小鼠和正常小鼠给予了相同的抗体药物。经过治疗，他们发现患病的老鼠的活跃脑细胞是正常老鼠的五倍。

　　阿尔茨海默氏病斑收集称为β-淀粉样蛋白的碎片。 Busche等人先前发现β-淀粉样蛋白可引起机体过度活跃。他们认为，当抗体破坏这些斑块时，其效力要比斑块完好无用。

　　在尝试治疗阿尔茨海默氏病的过程中出现了许多失败之后，药物开发者开始及早发现并治疗这种疾病。因此，布什和他的团队研究了该药物在这些小鼠的早老性痴呆症早期中的作用。此时，大脑中没有斑块，神经元变得更加活跃，疾病进一步恶化。症状。

　　小鼠可能会误导我们

　　“即使在斑块沉积之前，就已经发现非常年轻的小鼠都活跃。目前尚不清楚是什么原因引起活动过度。 但是您不必扔掉这些药物。其他研究人员仔细地指出，小鼠实验具有误导性结果的历史。“小鼠模型不完整。我们美国慈善组织Al Zheimer's Association首席科学官Maria Carrillo说：“我们接触动物阿尔茨海默氏症已有很多年了。

　　Busche同意鼠标模型不能模拟人类疾病的所有方面。 “针对β淀粉样蛋白症状的靶向治疗仍然很有希望，但*终可能需要更多。