动物造模,糖尿病 中国实验动物信息网 2022-02-06 867

　　目的：观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病海马中神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP），神经胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的表达和认知功能的影响。

　　方法：从正常对照组（NC组），糖尿病组（DM组），糖尿病+血管紧张素（1-7）组（DM1组），糖尿病+血管紧张素（1-7）+分开的SD大鼠中随机选择40只进入A779。组（DM2组）。腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立了糖尿病大鼠模型。莫里斯水迷宫测试测试了大鼠的空间学习和记忆能力。使用RT-PCR和Western印迹检测海马GDNF mRNA表达和蛋白水平。观察海马神经元的形态变化；免疫组织化学方法检测GFAP和caspase-3表达的变化。

　　结果：与NC组相比，DM组大鼠的逃避潜伏期更长，穿越平台更少（P\u003c0.05），海马中GDNF mRNA和蛋白的表达降低（P\u003c0.05）。 （ u003c0.05），神经元被严重损坏。 （P\u003c0.05），GFAP表达降低（P\u003c0.05），而caspase-3阳性细胞显着增加（P\u003c0.05）。与DM组相比，DM1组大鼠的逃避潜伏期短，平台穿越时间延长（P\u003c0.05），海马GDNF表达增加（P\u003c0.05）和神经元损伤而降低（P\u003c0）。 05），增加了GFAP表达（P\u003c0.05），并显着降低了caspase-3阳性细胞的表达（P\u003c0.05）。 Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779联合给药后，Ang（1-7）的上述作用被阻断。 （P\u003c0.05）。

　　结论：Ang（1-7）和Mas的组合可以改善糖尿病大鼠的认知功能。该机制是大鼠海马中GFAP和GDNF表达的上调以及神经元存活。