阿尔茨海默氏病的早期发作性记忆丧失是记忆检索能力受损的结果,而非信息编码能力的丧失。这项针对阿尔茨海默氏病早期小鼠模型的研究表明,通过激活海马中的特定细胞,可以保存被遗忘的记忆。
阿尔茨海默氏病,也称为阿尔茨海默氏病,是一种神经退行性疾病。从病理学的角度来看,它主要是损害大脑和某些皮质下区域的神经元和突触,导致严重的大脑萎缩和患者衰弱。确切原因仍然未知。许多研究表明,无法回忆起阿尔茨海默氏病患者所观察到的事件(事件记忆)是新信息编码无效的结果。但是,由于认知测试依赖于记忆检索,因此科学家尚未弄清楚记忆损害是由信息编码不足还是信息检索能力不足引起的。
这次,麻省理工学院的Tonegawa Jin和他的研究小组试图通过研究三种不同的转基因小鼠来解决这个问题。这些小鼠患有失忆症,无法完成长期记忆测试。研究人员发现,刺激海马齿状回印记细胞的光遗传学方法可以恢复早期阿尔茨海默氏病小鼠的记忆,并且在情境恐惧记忆实验中的功能类似于控制小鼠,我发现我可以做到。
研究小组报告说,在阿尔茨海默氏病的早期阶段,齿状回印迹细胞中树突棘的密度与记忆力丧失有关。没有这些单元,就无法恢复长期记忆。他们需要进一步研究,以了解维持长期记忆的储存能力是否会随着阿尔茨海默氏病的发展而降低,并且非间歇性记忆的认知障碍背后的机制也需要进一步研究。