目的:初步探讨血红素加氧酶诱导剂血红素(hemin)对高血压妊娠大鼠治疗作用的调控机制。
方法:在妊娠第12天,将18只妊娠SD大鼠随机分为3组(6只/组):HDCP模型组,血红素干预组和正常妊娠组。 HDCP模型组和血红素干预组从怀孕第14天起连续7天接受亚硝基-L-精氨酸甲酯(80 mg/kg),以建立HDCP模型。对正常妊娠组给予相同量的正常值。盐水胃内治疗和血红素干预从怀孕的第16天开始,该组每天腹膜内注射血红素(30 mg/kg)。用分光光度法测定各组胎盘组织中的血红素加氧酶(HO)活性和羧基血红蛋白(COHb)水平,并在各组胎盘组织上清液中测定可溶性血管内皮生长因子受体1(sFIt)。由ELSIA确定。 -1)血管内皮生长因子(VEGF)的水平。
结果:在妊娠第20天,HDCP模型组的妊娠大鼠的血压和24小时尿蛋白显着高于正常妊娠组和血红素干预组(P\u003c0.05),但具有HO活性。正常妊娠组和血红素干预组的COHb含量显着降低(P\u003c0.05),而血红素干预组的血压和24小时尿蛋白高于正常组(P\u003c0) ).05)。 ),HO活性和COHb含量均低于正常组(P\u003c0.05),但HDCP模型组的妊娠大鼠胎盘组织中sFIt-1水平明显高于正常妊娠组和血红素。干预组和胎盘组织中的VEGF水平(P\u003c0.05)明显低于正常妊娠和血红素干预组(P\u003c0.05),但血红素干预组的sFIt-1水平高于正常妊娠和血红素干预组。正常组,很高。水平(P\u003c0.05)和VEGF水平均低于正常组水平(P\u003c0.05)。
结论:血红素可以降低妊娠高血压孕妇的血压和尿蛋白。可能的机制是胎盘组织中HO活性上调,代谢产物CO增加,胎盘组织中sFIt-1减少和增加。在调节VEGF水平上发挥作用。