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【动物造模】-炎症因子风暴对老年小鼠感染免疫应答的影响

  目的:高致病性禽流感感染小鼠后,肺中是否会检测到过度表达的炎症因子或炎症因子风暴?高发炎症在老年人感染者中更常见吗?本文研究了老年人肺部炎症性风暴的影响,宿主抗感染免疫反应的影响?

  方法:您是否通过向年龄较大的小鼠(18至24个月)施用H9N2流感病毒来建立老小鼠感染模型?对照组是感染H9N2的成年小鼠(6-8圈)。 )?定量分析H9N2感染的老年小鼠的原位肺和外周血中炎性因子的表达,以及在感染的急性期,将收集的小鼠肺组织制成切片,并消化成单细胞悬液。这些肺组织切片用于免疫细胞化学分布的免疫组织化学原位定量分析;是否从细胞悬液中分选,染色和计数T细胞?

  结果:与成年小鼠相比,年龄较大的小鼠感染了H9N2病毒。您减轻了很多体重,存活率只有50%吗?然而,与成年小鼠的肺组织感染后相比,在老年小鼠的肺中几乎没有检测到炎性因子。趋化因子MCP-1异常高表达。感染后第二天达到峰值(4000 pg/mL或更高),是成年对照小鼠的100到1000倍。感染H9N2病毒的老年小鼠的肺巨噬细胞应答性低于成年对照组。 ,肺中性粒细胞迁移能力较弱,并在感染后3-7天留在肺中?此外,在H9N2感染老年小鼠后的第7天,肺CD8 + T细胞的数量显着减少,CD4 + T细胞的数量和比例是否保持正常?

  结论:H9N2病毒感染H9N2病毒的衰老小鼠后,肺组织中是否存在炎性因子风暴?抗感染免疫的细胞类型反应与成年小鼠相似。没有显着差异,但是免疫细胞的迁移是否减少了,并且参与反应的获得性细胞介导的免疫力也大大减少了吗?

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