目的:建立小鼠IgA肾病模型并观察其生化和病理特性。
方法:将12只BALB/c小鼠随机分为正常组(6)和模型组(6)。模型组接受单次静脉内注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)0.8 mg/kg。每周注射一次,连续3周,经过4周后,小鼠24小时尿蛋白定量,尿微量白蛋白,肾功能BUN,Scr,UA;蛋白指数TP,ALB;肝功能ALT,AST,ALP;血脂TC, TG,LDL,肾脏免疫荧光IgA沉积,肾脏病理HE,PAS,PASM,透射电镜观察肾的Masson染色和上层结构,以及肝和小肠HE染色,免疫荧光IgA沉积的变化。
结果:与正常组相比,模型组24小时尿蛋白定量和尿微量白蛋白增加(P\u003c0.01),模型组的肾功能指数CREA和UA均高于正常组。正常组(P\u003c0.05)。 ),BUN差异不显着;模型组小鼠蛋白指标TP,ALB差异不显着;模型组小鼠肝功能指标AST水平高于正常组(P\u003c0.05),ALT,ALP差异不显着;模型该组小鼠的血脂TG水平低于正常组(P\u003c0.05),LDL水平高于正常组(P\u003c0.01)。 TC没有显着差异。肾脏免疫荧光检查显示,模型组肾小球系膜上有大量的IgA沉积物;模型组小鼠的肾病理损害轻至中度,而肾小球系膜区的免疫复合物增加;模型组的肝HE染色显示少量的IgA沉积。炎性细胞浸润伴部分肝细胞坏死,小肠绒毛缺损,小肠绒毛短而稀薄,间隔时间明显增宽和部分上皮脱落,肾中部中央中央管明显扩张,淋巴细胞增多。炎性细胞浸润清晰可见。
结论:小鼠超抗原SEB尾静脉注射可以成功复制IgA肾病的动物模型。