目的:研究活化蛋白C(APC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10),I/R组(10)和APC治疗组(10)。结扎左前降支动脉60分钟,再灌注6小时。建立心肌缺血再灌注模型,通过ELISA和免疫组化方法检测TNF-α,心肌组织MPO和ICM-1的表达水平,并通过HE染色检测各组心肌的病理变化。
结果:假手术组与假手术组相比,TNF-α,MPO和ICM-1的表达水平显着升高(P\u003c0.01)。与I/R组相比,TNF-αAPC组α,MPO和ICM-1的表达水平明显降低(P\u003c0.01),并在光学显微镜下观察到炎性细胞浸润。 I/R组*为突出,与IR组相比,APC组显着下降。
结论:APC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性因子表达和减少组织炎性细胞浸润有关。