动物造模,动脉粥样硬化模型 中国实验动物信息网 2021-10-12 993

　　（1）复制方法在第1和第3周，通过鼻腔感染1 ml兔肺炎衣原体（Cpn）AR-39（10IFU/ml）感染重2.5 kg的雄性实验兔。每日脂肪饮食（含6％花生油，2％胆固醇，0.3％胆汁盐）。在模型的前，中和末分别称重，每天观察动物的症状，饮食和两次大便。每两周从空腹的耳朵中收集2毫升血液来测量血清CpnIgG抗体。先验血。实验结束时，检测总胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白；观察As区域与内膜区域的比率；测量内膜厚度； CpnDNA PCR方法检测兔组织。在实验12结束时，在主动脉内膜中发现了不同程度的灰白色斑块，分布在点，斑点和条纹中，并带有锋利的边缘。在严重的情况下，它们融合成薄片。在光学显微镜下观察到动脉的塌陷和分叉血管的内部。膜明显很厚，内膜中有许多平滑肌细胞增生，脂质沉积形成气泡细胞。

　　（2）模型特征该模型的结果表明，兔子对高脂饮食和Cpn敏感。仅感染了Cpn的兔子没有As病变。更多病灶是由高脂肪和Cpn感染引起的。 Cpn比简单的高脂饮食更为严重，它可以促进和加重高脂饮食中的动脉粥样硬化，而高脂肪会导致Cpn在受伤的内膜中浸润或定植，表明它可以促进。 Cpn是从人冠状动脉和颈动脉的动脉粥样硬化斑块中直接分离出来的。兔子和Swisswebster小鼠*适合研究Cpn感染。

　　（3）比较医学近年来，Cpn在动脉粥样硬化形成中的作用已引起越来越多的关注，并支持了动物中Cpn和As的流行病学，病理学，分子生物学和相关模型。是。在该模型动物上的测试结果显示动脉内膜上灰白色斑块的程度不同，表明内膜明显增厚。有脂质沉积，其中许多平滑肌细胞在内膜中增殖并形成泡沫细胞。血管病变与人类一致。作为症状，在Cpn感染后，T和B淋巴细胞可能激活自身免疫性心脏炎症性疾病，并且模型动物的所有肺组织均为间质性肺炎。 Cpn会加剧As。