动物造模,门静脉高压模型 中国实验动物信息网 2021-12-24 1103

　　（1）复制方法用常规方法麻醉新西兰雄兔，在剑突下通过中线切口进入腹腔，用留置静脉针穿刺近侧门静脉，并通过留置针套管测量门静脉压力要做进行数字减影血管造影。将白let（Bletilla striata）和生理盐水的悬浮液以4 ml的剂量和0.4％的浓度缓慢注入门静脉。再次测量门静脉的脉压，并进行数字减影血管造影。术后3?4周，通过同样的方法测定门静脉压，观察肝脏体积和腹水的变化，进行肝活组织检查的病理切片，将一部分肝脏倒入门静脉。实验结果表明，在4周后，门静脉压力平均增加40％，肝脏萎缩约20％，栓塞部位呈暗红色。病理切片显示，栓塞区的肝细胞是局部坏死，发炎。细胞浸润，未被组织吸收。无色，折射且未被曙红染色的白颗粒显示出更多的结合组织增生和典型的坏死后肝纤维化。血管铸造的结果表明，栓塞面积占肝脏外周血管体积的20％。

　　（2）模型特征此模型属于门静脉窦阻塞。该模型的主要特征是在形成门脉高压模型时能够形成典型的坏死性肝纤维化。通过使用选择性插管技术并了解白let的浓度，您可以控制疾病的程度和程度。与其他制备门静脉高压症的动物模型相比，该方法简单易行，效果稳定，重现性好，安全可靠。

　　（3）比较医学Brechila栓塞会影响凝血因子，缩短凝血时间，增加血小板因子III的活性，缩短凝血活酶的产生时间，并抑制纤溶酶的活性。门静脉窦梗阻是因为当通过门静脉注射到其分支的远端时，它可以迅速形成人造栓子并发挥栓塞作用。 Bletilla striata的纤维成分未被组织吸收，可以用作长效永久性栓塞剂。门静脉高压症的病因是门静脉周围血管的阻塞和血管阻力的增加，门静脉和肝静脉被肝纤维化和增生的结缔组织压迫，改变了路径，并减少了血管床面积。许多门静脉-肝动脉吻合是开放的。肝细胞受损，单胺氧化酶活性降低，并且胺引起肝内静脉床痉挛性阻塞。导致门静脉压力降低的主要因素是：门静脉血流通过胃的冠状静脉，并分流其他侧支和肝静脉。因此，门脉压力的水平取决于上述两个因素的综合作用。注射白let（Bletilla striata）后三到四周，两者保持相对动态平衡，门静脉压力无明显变化。门静脉阻塞后，肝细胞会发生坏死，炎症和其他病理变化，*终导致稳定的破坏和肝纤维化。因此，该模型与肝纤维化的临床门脉高压非常相似。