机械压迫神经根与这种疾病的发展并没有真正的直接关系,神经根的炎症反应,营养不良和传导特性受损也同样重要。
(1)复制方法腹膜内注射30 mg/kg体重的戊巴比妥钠麻醉的大鼠,定期准备皮肤,消毒并悬垂,并标明第二胸椎的棘突。 ..沿棘突在皮肤和皮下组织中以颈部7为中心进行纵向切口。切口约1.5厘米。用锋利的刀将棘突两侧的肌肉分开,使棘突和椎板的两侧都暴露在外。用眼剪刀在两侧横突上方切出椎板。椎管的脊髓在第6和第7颈处暴露。用剥皮钳将脊髓推向右侧,露出左颈部的6和7神经根。将定量的滤纸浸入甲醛下面。神经根6和7的腋窝。小心止血,无菌缝合每一层并包扎绷带。
(2)模型特征建模三天后,模型组中炎性物质周围的神经根主要是严重的血管扩张,充血和神经纤维水肿,并伴有少量的炎性细胞反应。建模后7天,模型组中炎性物质周围的神经根的特征在于严重的炎性细胞浸润。伴有神经纤维水肿和变性;建立模型后14天,模型组炎症物质周围的神经根肉芽肿严重形成于多核细胞中。发现成纤维细胞和胶原纤维在不同程度的炎症细胞浸润中。建模后二十一日,模型组炎性物质周围神经根的胶原纤维增加,导致严重的瘢痕形成。
老鼠不活跃。如果有外部因素,您可以在右上肢和下肢缓慢爬行。左上肢靠近胸部,不敢触地,肘关节和腕关节不动,第二和第三脚趾收紧(发炎和水肿的神经根,动物自卫)认为可以避免)。同时,用棉签轻轻触摸颈部的七个神经根分布区域,模型小鼠立即闪避。并保持尖叫(这可能是痛觉过敏的现象)。实验观察表明,模型小鼠的行为在约2周内开始改善。恢复运动是指左上肢无法触及胸部附近的地面并且肘关节触及地面。疼痛感知的变化范围从痛觉过敏到不敏感。
模型大鼠体感诱发电位N11振幅降低,N9?N13潜伏期延长;大鼠神经根中P物质含量(疼痛敏感性的量度)在不同术后时期显着增加PGE2表达的严重性(反映炎症)反应在大鼠血浆中有明显增加。
(3)比较医学神经根病神经根病主要是由宫颈变性引起的,其根管狭窄症伴有继发的生理和生化变化,表现为代谢紊乱和代谢产物。刺激沉默(突出腰椎管狭窄样物质,酸性产物积聚等),释放生物活性物质(组胺,磷脂酶A2、P物质,前列腺素和其他化学物质)。神经根继发于充血,水肿,炎症反应和传导障碍,其中化学性神经根炎可能是该疾病的重要病理和生理因素。通过病理学,行为学,电生理学和放射免疫分析法,实验方法已被充分证明可引起大鼠颈椎神经根炎的炎症反应,这与颈椎神经根神经根病的急性病理症状有关。