压力超负荷心衰小鼠模型,动物造模 中国实验动物信息网 2021-10-12 1333

　　目的：建立小鼠心力衰竭模型，并利用超声图像和病理技术全面评估疾病发作期间心脏功能和结构的特征性变化。

　　方法：采用主动脉弓狭窄（TAC）外科手术技术建立小鼠压力超负荷引起的心力衰竭的模型，该模型在模型出现前0周和主动脉瓣狭窄的2、4、血流多普勒进行。搜集。估计血管压力并收集B型和M型超声图像，以评估心脏结构的左心室收缩功能，并结合二尖瓣环收集二尖瓣环血流多普勒。组织多普勒评估扩展功能并收集心脏组织。组织病理学观察。

　　结果：超声诊断显示术后2、4和8周主动脉血压明显升高。术后两周的主要症状是左心室壁的代偿性增加，内径减小和收缩功能的代偿性功能增加，但舒张功能受损和心肌纤维化。手术后四个星期是过渡期。这主要表现为从心室壁肥大向心室扩张的过渡，收缩功能开始下降，舒张功能继续受损，心肌纤维化程度更高；手术后8周，特征性心室空间显示扩张，收缩期和收缩期明显减少。收缩舒张功能。心肌细胞部分溶解并明显纤维化。

　　结论：在三个阶段中评估左心室的结构和功能：代偿性心肌肥大，主动脉弓收缩后小鼠向失代偿性扩张型心力衰竭的过渡，主动脉弓收缩模型的基础知识以及转化研究，通过以上申请可提供理论基础。