目的:探讨补骨脂素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎的作用,并初步探讨其作用的分子机制。
方法:选择DBA/1J小鼠,并使用II型牛胶原蛋白诱导类风湿关节炎小鼠模型。成功建模的小鼠随机分为三组:补骨脂素(PSO),甲氨蝶呤(MTX)和模型对照(车辆)。胃内给药,观察关节变化并评分。称重并计算脾脏指数,流式细胞术确定脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞的数量,ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α,IL-6、IL-1β表达的变化。
结果:与媒介物组相比,PSO组显着减少了脚踝肿胀和活动受限。与模型对照组相比,PSO组的脾脏指数显着降低,Th1淋巴细胞的比例显着降低。车辆组。 Th2淋巴细胞比率没有显着差异。 ELISA结果显示,PSO组的血清TNF-α,IL-6和IL-1β显着低于载体组。 PSO组和MTX组之间无统计学差异。
结论:补骨脂素通过抑制TNF-α,IL-6和IL-1β来调节Th1/Th2细胞的平衡并发挥免疫调节作用,从而减轻RA进程。