动物造模,大鼠急性肝损伤 中国实验动物信息网 2021-07-13 986

　　目的：研究Nrf2氧化损伤通路对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。

　　方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl4组，每组选择10只雄性Wistar大鼠和10只雄性Wistar大鼠，选择转基因大鼠的雄性原核，实现显微注射通过运营商。rf2-tk 集成和特定表达式用作 CCl4 +rf2 集成组。溶剂对照组接受1?山梨酯80静脉注射4天，CCl4和Nrf2-tk综合组接受1?山梨酯80静脉注射4天。第4天静脉注射1?山梨酯80分钟。静脉内给予 7.5 mg/kg CCl4、24 小时后处死大鼠。测定血清中AST、ALT、LDH水平，测定肝组织MDA、GSH、GSSG含量，计算GSH/GSSG比值。采集肝组织，通常制备石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观察肝组织病理变化。

　　结果：与溶剂对照组相比，CCl4组大鼠血清AST、ALT和LDH水平显着升高（P\u003c0。05）。肝脏MDA含量和GSH/GSSG比值表明Nrf2-tk整合组能有效降低CCl4引起的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽消耗。肝脏的病理观察表明，Nrf2-tk 整合组与 CCl4 相比。团体。显然，它减少了CCl4造成的损害。

　　结论：Nrf2抗氧化损伤通路在大鼠四氯化碳引起的急性肝损伤中具有重要的保护作用。