动物造模 中国实验动物信息网 2021-07-14 1288

　　目的：探讨挛缩抑制剂2,3-丁烷酮肟（BDM）改善大鼠离体心脏钙离子异常的作用及机制。

　　方法：32只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、BDM对照组、钙异常组、BDM干预组。取出的大鼠心脏灌注Langendorff，记录左心室压力（left emption pressure，LVP）和左心室舒张末期压（left ventilability end舒张压，LVEDP），计算左心室发育压（LVDP）为计算心脏。被评估。功能；冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量反映心肌损伤；2,3,5-氯化三苯基四唑（TTC）染色评估心肌梗死面积变化；TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；Western blot法cleaved caspase-3并且检测细胞色素c（壳色素）蛋白表达。

　　结果：与正常对照组相比，BDM（20 mmol/L）对照组左心室功能、心肌梗死区域、凋亡指数、cleavedcaspase-3、细胞色素c蛋白表达均无显着变化（ P\→ 0.05）。钙异常组LVEDP显着升高，LVDP为0，冠脉流出液中LDH含量显着升高（Pu003c0.01），cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达和凋亡指数显着升高（Pu003c0.01）。 u003c0.01）。心脏组织死亡（Pu003c0.01）；BDM（20 mmol/L）干预钙异常组大鼠心肌梗死面积明显减少（Pu003c0.01），LVEDP降低，LVDP部分降低（P） u003c0.01)，LDH释放减少(Pu003c0.01)，cleavedcaspase-3和细胞色素c蛋白的表达和凋亡指数显着降低(Pu003c0.01)。

　　结论：BDM显着抑制急性钙超负荷引起的挛缩和细胞凋亡，改善心脏功能，减少离体大鼠心脏钙超负荷损伤。这是一种潜在的缺血再灌注心脏停搏液。