动物造模,小鼠肺部炎症 中国实验动物信息网 2021-07-22 1224

　　目的：感染支原体肺炎（MP）小鼠血清中的TNF-α？ INF-γ 含量和 MPN372？ P1？探究清枣九肺汤（QJD）及其降解物对AQP5表达肺组织的影响，MP感染的分子机制揭示其耐药性？

　　方法：144 SPF BABL/c 随机正常的一组小鼠（A组）？模型组（B组）？ QJD集团（C组）？ QJD降解剂I组（D组） QJD崩解剂II组（E组）和阿奇霉素组（F组），每组24只？除A组外，其余5组小鼠均采用MP感染模型处理。造模后给予相应组药物，分别于造模后第3、7、10、14天取样。显微镜下观察小鼠肺组织病理切片，记录小鼠肺组织病理性炎症程度，计算小鼠肺指数和干湿度。比较；MPN372 使用 qPCR 方法？确定P1基因含量；酶联免疫吸附试验（ELISA）各组小鼠血清TNF-α？测量 INF-γ 水平的变化；检测 AQP5 蛋白表达的蛋白质印迹方法？

　　结果：MP感染后，显微镜下可确认肺泡间隔增厚。 , 支气管壁增厚，大量炎症细胞浸润；肺指数升高，干湿比降低；TNF-α含量？在第7天达到峰值；蛋白AQP5的表达呈下降趋势，并在第14天逐渐增加。与B组相比，从第7天开始，C组是MPN372？我们能够下调 P1 和 TNF-α 的表达水平。 -调整INF-γ？ AQP5的表达水平；其中，D组的作用主要是MPN372? P1？是下调TNF-α的表达，E组的作用主要是上调INF-γ？ AQP5？

　　结论：QJD调节MP感染后肺部炎症，减少MP毒素MPN372的产生和P1粘附蛋白INF-γ的表达？ AQP5蛋白表达可以上调和下调——调节TNF-α表达是其作用机制之一吗？