动物造模,心力衰竭模型 中国实验动物信息网 2021-07-29 1355

　　目的：观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理变化。

　　方法：24慢性心力衰竭通过沿胸骨切开大鼠左侧第二根肋骨开胸，在头臂动脉和左颈总动脉之间进行主动脉弓狭窄（TAC），建立模型。其他八只大老鼠接受了假手术。假手术组行超声心动图和血流动力学检查，测定N端脑钠肽前体（NT-terminal pro-brainatriuretic Peptide，NT-proBNP），并观察心肌组织病理学。

　　结果：模型组TAC后4周NT-proBNP显着升高，8周达到峰值（Pu003c0.05），12周降低。超声心动图结果显示，在模型组4周后TAC射血分数。 （EF），射血分数缩短（FS）显着增加，左心室收缩末期容积（LVESV）显着降低（Pu003c0.05），EF显着增加（Pu003c0.05），EF显着降低在12周时，左心室舒张末期容积（LVEDV）、LVESV显着升高（Pu003c0.05）；模型组左室血流动力学检查*大心室收缩率（TAC后左室压力*大升高率）降低, 且左心室*大扩张率（maximum left ventilor pressureate offall, ﹣dp/dtmax）增加（P\u003c0.05）。模型组。 12 周时心肌细胞浸润、心肌细胞凋亡和胶原纤维沉积。

　　结论：在主动脉弓狭窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌发生代偿性肥大，8周时心肌初始反应失代偿，12周时心肌纤维化，不可逆形成心脏力量。