目的:探讨挛缩抑制剂2、3-丁烷单辛(BDM)改善离体大鼠心脏钙异常的作用及其机制。
方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组,BDM对照组,钙异常组,BDM干预组。取出的大鼠心脏用Langendorff灌注,记录左心室压力(左心室压力,LVP)和左心室舒张末期压力(左心室舒张末期压力,LVEDP),并计算左心室发育压(LVDP)为计算心脏。功能;再灌注的测量冠状流出物中的乳酸脱氢酶(LDH)含量反映了心肌损伤; 2,3,5-氯三苯基四唑(TTC)染色引起的心肌梗塞面积的变化;通过TUNEL方法评估心肌细胞的凋亡指数; Westernblot方法检测裂解的caspase-3和细胞色素c(chitochrome)蛋白的表达。
结果:与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组左心室功能,心肌梗塞区域,细胞凋亡指数,cleavedcaspase-3和细胞色素c蛋白表达无明显变化。\→ 0.05)。钙异常组LVEDP明显升高,LVDP为0,冠状流出物中LDH含量显着升高(P\u003c0.01),裂解的caspase-3和细胞色素c蛋白的表达和凋亡。 u003c0.01)。心脏组织死亡(P\u003c0.01); BDM(20 mmol/L)干预钙异常组大鼠心肌梗死面积显着减少(P\u003c0.01),LVEDP降低,部分LVDP(P降低LDH的释放(P \u003cu003c0.01),裂解的caspase-3和细胞色素c蛋白的表达和凋亡指数显着降低(P \u003cu003c0.01)。
结论:BDM可以显着抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心脏功能并减少离体大鼠心脏中钙超载的损害。这是潜在的缺血再灌注心脏麻痹。